График работы:
E-mail:
Отдел продаж
Консультация
GLP-1, сокращение от глюкагоноподобный пептид-1, — это короткий, встречающийся в природе пептидный гормон длиной всего 30-31 аминокислот. Его основная физиологическая функция заключается в снижении уровня сахара в крови путем естественного усиления секреции инсулина. Он также играет роль в защите запасов инсулина в бета-клетках, способствуя транскрипции гена инсулина, и был связан с нейротрофическими эффектами в мозге и центральной нервной системе. Было показано, что в системе ЖКТ GLP-1 значительно снижает аппетит, задерживая опорожнение желудка и снижая перистальтику кишечника. Предварительные исследования показали воздействие GLP-1 на сердце, жир, мышцы, кости, печень, легкие и почки.
Основное внимание в исследованиях GLP-1 было уделено лечению/профилактике диабета, а также подавлению аппетита. Вторичные исследования фокусируются на потенциальных сердечно-сосудистых преимуществах пептида. Более поздние и, следовательно, менее надежные исследования фокусируются на способности GLP-1 предотвращать нейродегенеративные заболевания. Хотя эта последняя область исследований является новейшей, она также является быстрорастущей областью исследований GLP-1 теперь, когда было обнаружено, что пептид замедляет или предотвращает накопление амилоидных бета-бляшек в условиях болезни Альцгеймера.
Последовательность : HXEGTFTSDVSSYLEGQAAK-OH.стерическая дикислота-EFIAWLVRGRG
Молекулярная формула : C187H291N45O59
Молекулярный вес : 4113,64 г/моль
PubChem CID : 56843331
Номер CAS : 910463-68-2
Синонимы : Semaglutide, Oxempic, Rybelsus, NN9535
Возможно, наиболее важный эффект, который имеет GLP-1, по словам доктора Холста, называется «эффектом инкретина». Инкретины — это группа метаболических гормонов, выделяемых желудочно-кишечным трактом, которые вызывают снижение уровня глюкозы (сахара) в крови. Было показано, что GLP-1 является одним из двух важнейших гормонов (другой — GIP), стимулирующих эффект инкретина в моделях грызунов. Хотя GIP циркулирует на уровнях примерно в 10 раз выше, чем GLP-1, есть доказательства того, что GLP-1 является более мощной из двух молекул, особенно когда уровни глюкозы в крови довольно высоки.
Рецептор GLP-1 был идентифицирован на поверхности бета-клеток поджелудочной железы, что делает очевидным, что GLP-1 напрямую стимулирует экзоцитоз инсулина из поджелудочной железы. В сочетании с препаратами сульфонилмочевины, как было показано, GLP-1 усиливает секрецию инсулина в достаточной степени, чтобы вызвать легкую гипогликемию у 40% субъектов [1]. Конечно, повышенная секреция инсулина связана с рядом трофических эффектов, включая повышенный синтез белка, снижение распада белка и повышенное поглощение аминокислот скелетными мышцами.
Исследования на животных моделях показывают, что GLP-1 может стимулировать рост и пролиферацию бета-клеток поджелудочной железы и что он может стимулировать дифференциацию новых бета-клеток из предшественников в эпителии протоков поджелудочной железы. Исследования также показали, что GLP-1 ингибирует апоптоз бета-клеток [1]. В целом эти эффекты склоняют обычный баланс роста и смерти бета-клеток в сторону роста, что позволяет предположить, что пептид может быть полезен при лечении диабета и защите поджелудочной железы от повреждений, повреждающих бета-клетки.
В одном особенно убедительном исследовании было показано, что GLP-1 подавляет гибель бета-клеток, вызванную повышенным уровнем воспалительных цитокинов. Фактически, мышиные модели диабета 1 типа показали, что GLP-1 защищает островковые клетки от разрушения и может быть полезным средством предотвращения начала диабета 1 типа [2].
Исследования на мышах показывают, что введение GLP-1 и его похожего аналога GLP-1 в мозг мышей может снизить влечение к еде и подавить потребление пищи [3]. Похоже, что GLP-1 может на самом деле усиливать чувство сытости, помогая людям чувствовать себя более сытыми и косвенно уменьшая голод. Недавние клинические исследования на мышах показали, что прием агонистов рецепторов GLP-1 дважды в день вызывает постепенную линейную потерю веса. В течение длительного периода эта потеря веса связана со значительным улучшением сердечно-сосудистых факторов риска и снижением уровня гемоглобина A1C, последний из которых является косвенным маркером тяжести диабета и качества контроля сахара в крови, достигаемого с помощью лечения [4].
Потенциальные преимущества GLP-1 для сердечно-сосудистой системы
В настоящее время известно, что рецепторы ГПП-1 распределены по всему сердцу и способствуют улучшению сердечной функции в определенных условиях за счет повышения частоты сердечных сокращений и снижения конечно-диастолического давления в левом желудочке [5]. Последнее может показаться не таким уж существенным, но повышенное конечно-диастолическое давление ЛЖ связано с гипертрофией ЛЖ, ремоделированием сердца и в конечном итоге с сердечной недостаточностью.
Недавние данные даже предполагают, что GLP-1 может играть роль в снижении общего ущерба, вызванного сердечным приступом. Похоже, что пептид улучшает поглощение глюкозы сердечной мышцей, тем самым помогая борющимся ишемическим клеткам сердечной мышцы получать питание, необходимое им для продолжения функционирования и избежания запрограммированной гибели клеток. Увеличение поглощения глюкозы в этих клетках, по-видимому, не зависит от инсулина [6].
Большие инфузии GLP-1 у собак показали улучшение работы ЛЖ и снижение системного сосудистого сопротивления. Последний эффект может помочь снизить артериальное давление и облегчить нагрузку на сердце в результате [7]. Это, в свою очередь, может помочь уменьшить долгосрочные последствия высокого кровяного давления, такие как ремоделирование ЛЖ, утолщение сосудов и сердечная недостаточность. По словам доктора Хольста, введение GLP-1 после сердечной травмы «постоянно увеличивало производительность миокарда как в экспериментальных моделях животных, так и у пациентов».
Есть некоторые данные, позволяющие предположить, что GLP-1 может улучшить обучение и помочь защитить нейроны от нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. В одном исследовании было показано, что GLP-1 улучшает ассоциативное и пространственное обучение у мышей и даже улучшает дефицит обучения у мышей с определенными дефектами генов. У крыс, которые сверхэкспрессируют рецептор GLP-1 в определенных областях мозга, обучение и память значительно лучше, чем у их нормальных контрольных животных [8].
Дополнительные исследования на мышах показали, что GLP-1 может помочь защитить от эксайтотоксического повреждения нейронов, полностью защищая крысиные модели нейродегенерации от апоптоза, вызванного глутаматом. Пептид может даже стимулировать рост нейритов в культивируемых клетках. Исследователи надеются, что дополнительные исследования GLP-1 покажут, как его можно использовать для остановки или обращения вспять некоторых нейродегенеративных заболеваний [9].
Интересно, что GLP-1 и его аналог экзендин-4, как было показано на мышиных моделях, снижают уровни бета-амилоида в мозге, а также бета-амилоидного белка-предшественника, обнаруженного в нейронах. Бета-амилоид является основным компонентом бляшек, наблюдаемых при болезни Альцгеймера, бляшек, которые, хотя и не обязательно являются причиной, связаны с тяжестью заболевания. Еще предстоит выяснить, может ли предотвращение накопления бета-амилоида защитить от последствий болезни Альцгеймера, но это исследование, по крайней мере, является заманчивой подсказкой относительно того, как ученые могут вмешаться в прогрессирование легкого когнитивного нарушения до полной болезни Альцгеймера [10].
© 2025 АнкеБио. Magazin nootropov Biohaker
127299, г. Москва, ул. Шоссе Энтузиастов, 56 стр. 32
+7 (495) 227-22-05
+7 (985) 227-22-05
Email: [email protected]
Вы нашли для себя препарат, который хотите
приобрести по низкой цене и с гарантией
безопасной доставки?
Звоните нам
Мы Вам обязательно ответим!
