График работы:
E-mail:
Отдел продаж
Консультация
Adipotide / Адипотид, также известный как FTPP — это экспериментальное средство для снижения веса, которое убивает жировые клетки, воздействуя на кровоснабжение этих клеток.
Adipotide (он же FTPP или проапототический пептид) убивает жировые клетки, просто и понятно, воздействуя на кровоснабжение этих клеток. Интересно, что адипотид способен отличать кровеносные сосуды в жировых клетках от кровеносных сосудов по всему остальному телу и поэтому является высокоселективным. Исследования на обезьянах показывают, что адипотид не только вызывает потерю веса, он фактически повышает чувствительность к инсулину и компенсирует некоторые эффекты диабета 2 типа.
Последовательность: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys—Gly-Gly–(Lys-Leu-Ala-Lys-Leu-Ala-Lys)2
Молекулярная формула: C152H252N44O42
Молекулярный вес: 2611.41 g/mol
Adipotide был разработан и запущен в фазу первых клинических испытаний в 2011 году для изучения его способности убивать жировые клетки. Тесты на макаках-резусах показали, что адипотид вызывает направленный апоптоз в кровеносных сосудах белой жировой ткани (жира). Без кровоснабжения жировые клетки просто погибали. Конечным результатом была быстрая потеря веса, быстрое снижение индекса массы тела (ИМТ) и улучшение характеристик инсулинорезистентности. Интересно, что лечение адипотидом и последующее сжигание жира не только улучшило вес, но и фактически способствовало изменению пищевого поведения. Обезьяны, которые потеряли вес с помощью адипотида, также показали снижение потребления пищи[1].
Рис. A. Процент потери веса в контрольных группах (синий) по сравнению с теми, кто лечился адипотидом (две разные дозы, показаны красным).
Рис. B. Процент снижения ИМТ (контроль по сравнению с лечением).
Рис. A. Показывает изменение потребности в инсулине (площадь под кривой) для леченной (красная) и контрольной (синяя) групп. AUC была рассчитана с помощью теста IVGTT.
Рис. B. Показывает инсулиногенный индекс до и после в леченной (красная) и контрольной (синяя) группах. Лечебные группы показывают резкое снижение секреции инсулина.
Рис. C. Изменение потребления печенья в леченной (красная) и контрольной (синяя) группах.
Нацеливание адипотида на кровеносные сосуды, обслуживающие жировые клетки, может осуществляться с помощью белкового рецептора, называемого прохибитином. Прохибитин — это мембранный белок, который может быть обнаружен только в кровеносных сосудах, обслуживающих белый жир, и в раковых клетках. Было показано, что адипотид ассоциируется с этим белком[2]. Если окажется, что прохибитин обнаруживается только в жировой сосудистой сети и раковой ткани, то тестирование адипотидов позволит выявить жироспецифическую цель, которую можно будет использовать не только в терапевтических, но и в диагностических целях.
Прохибитин, молекула, на которую, вероятно, воздействует адипотид в жировых клетках, связана с некоторыми типами рака[3]. Известно, что раковым клеткам требуется значительное количество крови для роста и метастазирования. Возможность воздействия на прохибитин в раковых клетках может обеспечить передовые методы лечения, направленные на рак без повреждения окружающих тканей.
Толерантность к глюкозе — это термин, который относится к более высокому, чем обычно, уровню сахара в крови. Состояние обычно диагностируется с помощью анализа крови и подтверждается путем проверки уровня глюкозы натощак или путем проведения теста на толерантность к глюкозе, в котором потребляется определенное количество сахара, а затем измеряется уровень сахара в крови. Толерантность к глюкозе — это косвенный показатель диабета, при этом повышенная толерантность к глюкозе указывает на тенденцию к диабету.
Лечение повышенного уровня глюкозы можно проводить с помощью диеты и упражнений, но эти методы требуют самоотверженности и мотивации. Они также требуют значительного времени, чтобы дать эффект. В целом, у большинства людей с нарушенной толерантностью к глюкозе развивается явный диабет 2 типа, и им требуются такие препараты, как метформин и, в некоторых случаях, инсулин. Исследования адипотида показали, что этот пептид обеспечивает быстрое и независимое от веса улучшение толерантности к глюкозе[4]. Последняя часть имеет решающее значение, поскольку она указывает на то, что снижение белого жира за счет адипотида эффективно для снижения толерантности к глюкозе независимо от влияния на вес. Другими словами, важна именно потеря жира, а не потеря веса. Эти результаты не только открывают путь для разработки новых методов лечения преддиабета и диабета, они помогают прояснить и объяснить механизмы, которые в первую очередь приводят к диабету.
Существуют некоторые споры относительно того, вызывает ли адипотид непосредственно потерю жира или просто снижает потребление пищи, что косвенно приводит к потере жира[4]. Вероятно, адипотид напрямую вызывает потерю жира. Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что пептид вызывает изменения в плотности жировых клеток, не вызывая потери веса, и влияет на толерантность к глюкозе, не вызывая потери веса.
Основная область исследований адипотида — потеря жира и диабет. Пептид воздействует на определенные клетки в кровеносных сосудах, которые снабжают жировую ткань, вызывая гибель этих кровеносных сосудов и, как следствие, гибель жировых клеток, которые они снабжают. Адипотид — это антиангиогенный пептид, что означает, что он воздействует на кровеносные сосуды. Антиангиогенные молекулы сейчас представляют большой интерес для лечения рака. Существует ограниченное, но многообещающее исследование роли адипотида в раке.
© 2025 АнкеБио. Magazin nootropov Biohaker
127299, г. Москва, ул. Шоссе Энтузиастов, 56 стр. 32
+7 (495) 227-22-05
+7 (985) 227-22-05
Email: [email protected]
Вы нашли для себя препарат, который хотите
приобрести по низкой цене и с гарантией
безопасной доставки?
Звоните нам
Мы Вам обязательно ответим!
